Projekty finansowane przez NCN


Dane kierownika projektu i jednostki realizującej

Szczegółowe informacje o projekcie i konkursie

Słowa kluczowe

Aparatura

Wyczyść formularz

Fenotypowe przejścia fibroblastów oskrzelowych w miofibroblasty - rola zróżnicowanej aktywacji szlaku TGF-beta/Smad w komórkach pochodzących od astmatyków i osób niechorujących na astmę oskrzelową - badania in vitro w modelu 2D, 3D i EMTU.

2015/17/B/NZ3/02248

Słowa kluczowe:

różnicowanie fibroblastów w miofobroblasty (FMT) transformujący czynnik wzrostowy typu beta (TGF-beta) szlak sygnałowy białek Smad astma oskrzelowa hodowle 3D epitelialno-mezenchymalna jednostka troficzna (EMTU)

Deskryptory:

  • NZ3_1: Biologia komórki
  • NZ3_2: Fizjologia komórki
  • NZ3_7: Przekaźnictwo sygnału

Panel:

NZ3 - Biologia na poziomie komórki: biologia komórkowa, biologia rozwoju i starzenia, neurobiologia

Jednostka realizująca:

Uniwersytet Jagielloński, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii

woj. małopolskie

Inne projekty tej jednostki 

Kierownik projektu (z jednostki realizującej):

dr hab. Marta Michalik 

Liczba wykonawców projektu: 7

Konkurs: OPUS 9 - ogłoszony 2015-03-16

Przyznana kwota: 952 000 PLN

Rozpoczęcie projektu: 2016-02-18

Zakończenie projektu: 2019-12-17

Planowany czas trwania projektu: 46 miesięcy (z wniosku)

Status projektu: Projekt rozliczony

Opis Projektu

Pobierz opis projektu w formacie .pdf

Uwaga - opisy projektów zostały sporządzone przez samych autorów wniosków i w niezmienionej formie umieszczone w systemie.

Zakupiona aparatura

  1. Kość Filtrowa Alexa 594 do mikroskopu fluorescencyjnego Leica DMI6000B. Za kwotę 7 000 PLN
  2. Woltometr do hodowli komórkowych. Za kwotę 9 000 PLN
  3. Kość Filtrowa Alexa 647 (Y5) do mikroskopu fluorescencyjnego Leica DMI6000B. Za kwotę 7 000 PLN
  4. Zestaw do immunoblotingu (Western blot). Za kwotę 20 000 PLN
  5. Inkubator do hodowli komórkowych.

Dane z raportu końcowego/rocznego

  • Publikacje w czasopismach (7)
  • Teksty w publikacjach pokonferencyjnych (5)
  1. Responsiveness of human bronchial fibroblasts and epithelial cells from asthmatic and non-asthmatic donors to the transforming growth factor-β1 in epithelial-mesenchymal trophic unit model.
    Autorzy:
    Paw M, Wnuk D, Jakieła B, Bochenek G, Sładek K, Madeja Z, Michalik M.
    Czasopismo:
    BMC Molecular and Cell Biology (rok: 2021, tom: 22, strony: 19), Wydawca: Springer Nature
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.1186/s12860-021-00356-8 - link do publikacji
  2. Enhanced asthma-related fibroblast to myofibroblast transition is the result of profibrotic TGF-ß/Smad2/3 pathway intensification and antifibrotic TGF-ß/Smad1/5/(8)9 pathway impairment
    Autorzy:
    Dawid Wnuk, Milena Paw, Karolina Ryczek, Grażyna Bochenek, Krzysztof Sładek, Zbigniew Madeja, Marta Michalik
    Czasopismo:
    Scientific Reports (rok: 2020, tom: 10, strony: 16492), Wydawca: Nature Research
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.1038/s41598-020-73473-7 - link do publikacji
  3. Pentoxifylline and its active metabolite lisofylline attenuate transforming growth factor β1-induced asthmatic bronchial fibroblast-to-myofibroblast transition
    Autorzy:
    Wójcik-Pszczoła K, Hińcza K, Wnuk D, Kądziołka D, Koczurkiewicz P, Sanak M, Madeja Z, Pękala E, Michalik M
    Czasopismo:
    Acta Biochim Pol. (rok: 2016, tom: 63(3), strony: 437-42), Wydawca: Polish Biochemical Society and of the Committee of Biochemistry and Biophysics Polish Academy of Sciences
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.18388/abp.2016_1357 - link do publikacji
  4. Fibroblast to myofibroblast transition is enhanced in asthma derived fibroblasts in comparison to fibroblasts derived from non-asthmatic patients in 3D in vitro cultures due to Smad2/3 signalling.
    Autorzy:
    Wnuk D, Lasota S, Paw M, Madeja Z, Michalik M.
    Czasopismo:
    Acta Biochim Pol. (rok: 2020, tom: 67, strony: 441-448), Wydawca: PTBioch & PAN
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.18388/abp.2020_5412 - link do publikacji
  5. Fibroblast-to-myofibroblast transition in bronchial asthma.
    Autorzy:
    Michalik M, Wójcik-Pszczoła K, Paw M, Wnuk D, Koczurkiewicz P, Sanak M, Pękala E, Madeja Z.
    Czasopismo:
    Cell Mol Life Sci (rok: 2018, tom: 75, strony: 3943–3961), Wydawca: Springer
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.1007/s00018-018-2899-4 - link do publikacji
  6. Connexin43 Controls the Myofibroblastic Differentiation of Bronchial Fibroblasts from Asthmatic Patients.
    Autorzy:
    Paw M, Borek I, Wnuk D, Ryszawy D, Piwowarczyk K, Kmiotek K, Wójcik-Pszczoła KA, Pierzchalska M, Madeja Z, Sanak M, Błyszczuk P, Michalik M, Czyż J.
    Czasopismo:
    Am J Respir Cell Mol Biol (rok: 2017, tom: 57(1), strony: 100-110), Wydawca: AJRCCM
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.1165/rcmb.2015-0255OC - link do publikacji
  7. Fenofibrate Reduces the Asthma-Related Fibroblast-To-Myofibroblast Transition by TGF-β/Smad2/3 Signaling Attenuation and Connexin 43-Dependent Phenotype Destabilization
    Autorzy:
    Paw M, Wnuk D, Kądziołka D, Sęk A, Lasota S, Czyż J, Madeja Z, Michalik M.
    Czasopismo:
    Int J Mol Sci (rok: 2018, tom: 19(9), strony: 2571. pii: E2571), Wydawca: MDPI
    Status:
    Opublikowana
    Doi:
    10.3390/ijms19092571 - link do publikacji
  1. Endocytosis may be involved in asthma development by regulation of TGF-β dependent human bronchial fibroblasts to miofibroblast transition
    Autorzy:
    Ryszawy D,Wnuk D, Karnas E, Paw M, Madeja Z, Michalik M.
    Konferencja:
    21st Congress of the APSR 2016, Bangkok, Thailand (rok: 2016, ), Wydawca: WILEY, RESPIROLOGY 21, Supplement 3
    Data:
    konferencja 12–15 November
    Status:
    Opublikowana
  2. Enhanced efficiency of phenotypic transition of asthmatic fibroblasts depends on canonical and non-canonical TGF- β/Smad signaling pathways
    Autorzy:
    Wnuk D, Ryczek K, Paw M, Kmiotek-Wasylewska K, Sładek K, Bochenek G, Michalik M.
    Konferencja:
    28th International Congress of the European-Respiratory-Society (ERS), Paris, FRANCE (rok: 2018, ), Wydawca: ERS; EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL 52; Suppl. 62
    Data:
    konferencja SEP 15-19
    Status:
    Opublikowana
  3. Increased endocytosis activity contributes to the enhanced TGF- β-induced fibroblast to myofibroblast transition in bronchial asthma
    Autorzy:
    Ryszawy D, Wnuk D, Janik N, Karnas E, Paw M, Plutecka H, Jakieła B, Madeja Z, Michalik M.
    Konferencja:
    28th International Congress of the European-Respiratory-Society (ERS), Paris, FRANCE (rok: 2018, ), Wydawca: ERS; EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL 52,Suppl. 62
    Data:
    konferencja SEP 15-19
    Status:
    Opublikowana
  4. Fenofibrate-induced inhibition of TGF- β/Smad signalling pathway attenuates fibroblast-to-myofibroblast transition in bronchial fibroblasts derived from asthmatic patients
    Autorzy:
    Wnuk D, Paw M, Kądziołka D, Sęk A, Jeż D, Kmiotek-Wasylewska K, Michalik M.
    Konferencja:
    42nd Congress of the Federation-of-European-Biochemical-Societies (FEBS) on From Molecules to Cells and Back; Jerusalem, ISRAEL (rok: 2017, ), Wydawca: FEBS PRESS; The FEBS Journal, 284, Supplement: 1
    Data:
    konferencja SEP 10-14,
    Status:
    Opublikowana
  5. Inhibition of RhoA pathway decreases formin-related gene expression and TGF-β1-induced fibroblast to myofibroblast transition of bronchial fibroblasts derived from asthmatic patients.
    Autorzy:
    Wnuk D, Kmiotek K, Ryszawy D, Paw M, Michalik M.
    Konferencja:
    21st Congress of the APSR 2016, Bangkok, Thailand (rok: 2016, ), Wydawca: WILEY, RESPIROLOGY, 21, Supplement: 3
    Data:
    konferencja 12–15 November
    Status:
    Opublikowana